ნეირონული ანთება – დემენციის განვითარების პოტენციური რისკი

ფაჰიმ ჰაიდერი,

ჰალიფას უნივერსიტეტის მედიცინისა და ჯანდაცვის კოლეჯი, აბუ დაბი, არაბთა გაერთიანებული საემიროები

მაჰია ბ. ალ-ჰაიდარი,

ჰალიფას უნივერსიტეტის მედიცინისა და ჯანდაცვის კოლეჯი, აბუ დაბი, არაბთა გაერთიანებული საემიროები

აფროზ აჰმადი,

ინტეგრალური უნივერსიტეტის ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტი, ფარმაცევტული ფაკულტეტი, ლაკნაუ, ინდოეთი

ოზაიფა კარემი,

ქაშმირის უნივერსიტეტის ფარმაცევტული მეცნიერებების დეპარტამენტი, სრინაგარი, ინდოეთი

მოჰამედ ხუშტარი,

ფარმაცევტული განათლებისა და კვლევის სკოლა, ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტი,   ნიუ დელი, ინდოეთი

რაფიულ ჰაქე,

ფარმაცევტული განათლებისა და კვლევის სკოლა, ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტი,   ნიუ დელი, ინდოეთი

აშიფ იქუბალი,

ფარმაცევტული განათლებისა და კვლევის სკოლა, ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტი,   ნიუ დელი, ინდოეთი

Afroz Ahmad, Ozaifa Kareem, Mohammad Khushtar, Rafiul Haque,Ashif Iqubal, Faheem Haider, Mahia B. Al-Haidar, Noora Alhajri

აბსტრაქტი

დემენცია თავის ტვინის ტრავმით, ქრონიკული ან პროგრესულად მიმდინარე დაზიანებით გამოწვეულ სინდრომს წარმოადგენს, რომლის დროსაც სახეზეა უმაღლესი ფსიქიკური ფუნქციების: მეხსიერების, აზროვნების, ორიენტაციის, დასწავლის, მეტყველების და მსჯელობის შესაძლებლობების აშლილობები. ცნობიერება ამ დროს არ არის დაბინდული. კოგნიტური ფუნქციის მოშლა ხშირად თან სდევს ან, დროდადრო, წინ უსწრებს ემოციური კონტროლის, სოციალური ქცევისა და მოტივაციის დაქვეითებას. ეს სიმპტომები გამოხატული უნდა იყოს არანაკლებ ექვსი თვის განმავლობაში. ამ ვადის ამოწურვამდე შესაძლებელია მხოლოდ სავარაუდო დიაგნოზის დასმა. ნეიროდეგენერაციული დაავადებების დროს დემენციის განვითარების  პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები არ არის სრულად შესწავლილი. თუმცა, გამოქვეყნებულმა მტკიცებულებებმა აჩვენა თავის ტვინში ანთებითი პროცესის როლი, რაც ხელს უწყობს დარღვევების განვითარებას. ცენტრალური ნერვული სისტემის მიკროგლია (CNS) არის ტვინის იმუნური თავდაცვის სისტემის ძირითადი კომპონენტები და შეუძლია აღმოაჩინოს მავნე შინაგანი ან გარე პათოგენები. სტიმულირებისას უჯრედები იწვევენ ნეიროანთებით რეაქციებს განვითარებას პროანთებითი ქემოკინების, ციტოკინების, რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების და აზოტის სახეობების გამოთავისუფლებით, რათა შეინარჩუნონ უჯრედის მიკროგარემო. ეს პროანთებითი მარკერები მოიცავს ციტოკინებს, როგორებიცაა IL-1, IL-6 და TNFα ქემოკინები, როგორიცაა CCR3 და CCL2 და CCR5. მიკროგლიურ უჯრედებს შეუძლიათ გამოიწვიონ გახანგრძლივებული ანთებითი რეაქცია, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში, განაპირობებს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების განვითარებას. წინამდებარე მიმოხილვა ფოკუსირებულია მიკროგლიური უჯრედების აქტივაციის როლზე ნეიროდეგენერაციულ პროცესებში და კავშირზე ნეიროანთებით პროცესებსა და დემენციას შორის.

საკვანძო სიტყვები: დემენცია; ალცჰაიმერის დაავადება; ნეიროანთება; ფაგოციტოზი; მიკროგლიური უჯრედების გააქტიურება; ციტოკინები; ქემოკინები

1. შესავალი

   მსოფლიოში 65 წელზე უფროსი ასაკის 703 მილიონზე მეტი ადამიანია, ეს რიცხვი, სავარაუდოდ, 2050 წლისთვის 1,5 მილიარდს მიაღწევს [1,2]. გლობალურად, სიცოცხლის ხანგრძლივობის დრამატულ ზრდას მოჰყვება ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების ზრდა. მოსალოდნელია, რომ ხანდაზმული ადამიანები თავიანთი ცხოვრების უმეტეს ნაწილს გაატარებენ გაუარესებული ჯანმრთელობის პირობებში, ცხოვრების ხარისხის შემცირებით [3]. დემენცია არის წამყვანი ფაქტორი, რომელიც პასუხისმგებელია დამოკიდებულების განვითარებაზე და ფსიქიკური აშლილობის ჩამოყალიბებაზე მთელ მსოფლიოში, 50 მილიონზე მეტ ხანდაზმულში [4].

   დემენციას აქვს ყველაზე მაღალი ეკონომიკური ღირებულება ზრდასრულთა ნევროლოგიურ აშლილობებთა სტრუქტურაში და არის მეორე ყველაზე გავრცელებული ფაქტორი, ცერებროვასკულური დაავადებს შემდეგ, რომელიც პასუხისმგებელია ნევროლოგიური დაავადების გამო სიკვდილიანობის განვითარებაზე. დემენციის კლინიკური მართვისა და მკურნალობის საშუალო ხარჯები შეფასებულია 600 მილიარდ აშშ დოლარიდან 1 ტრილიონ აშშ დოლარამდე. ამიტომ, დაავადების  ფართო გავრცელების თავიდან აცილების მიზნით სწორი გზის პოვნა გადამწყვეტია [5]. დემენცია არის სინდრომი, რომელიც იწვევს ტვინის კოგნიტური და ქცევითი ფუნქციის მუდმივ დაქვეითებას, რაც აფერხებს ყოველდღიური აქტივობების შესრულების უნარს [6,7]. დემენცია დაკავშირებულია ნევროლოგიური პათოლოგიების დიდ ჯგუფთან, როგორიცაა ფრონტოტემპორალური დემენცია (FTD), პარკინსონის დაავადება (PD), ალცჰაიმერის დაავადება (AD) და ლევის სხეულის დემენცია (LBD) [7,8]. ნევროლოგიური აშლილობების ყველაზე ადრეულ ფორმას, რომლის გამოვლინებები უპირატესად კოგნიტურია, ეწოდება პირველადი დემენცია (ცხრილი 1) [6]. დემენციის კიდევ ერთი ადრეული ნიშანი, რომელიც ცნობილია როგორც მსუბუქი კოგნიტური დარღვევები (MCI), არის მდგომარეობა ასაკობრივ ცვლილებებსა და დემენციას შორის, შემცირებული კოგნიტური უნარებით და შენარჩუნებული თავის მოვლის ფუნქციით. დემენცია, რომელიც პროგრესირებს ნორმალური შემეცნებიდან მძიმე დემენციაში ორ წელზე ნაკლებ დროში, ხასიათდება როგორც “სწრაფად პროგრესირებადი დემენცია” (RPDs) [9,10]. დემენცია ყოველთვის ლატენტურია და ძნელი გამოსავლენია საწყის ფაზაში, რაც მას ორმაგ გამოწვევად აქცევს პირველადი ჯანდაცვის პროფესიონალებისთვის. ადრეული გამოვლენა მნიშვნელოვანია, რადგან ეს საშუალებას აძლევს პაციენტებს და მათ ოჯახებს მონაწილეობა მიიღონ დამხმარე პროგრამებში, განსაზღვრონ თავიანთი მომავალი და შეამცირონ ფსიქოლოგიური ტანჯვა, რომელსაც განიცდიან პაციენტები. ინფორმაცია ფსიქო-სოციალურ და სამედიცინო დახმარების ხელმისაწვდომობაზე გაზრდის პაციენტების მორალურ მდგომარეობას [5,11-13]. დემენციის ადრეულმა იდენტიფიცირებამ და ჩარევამ შესაძლოა გადადოს მოხუცთა თავშესაფარში მათი გადაცემის საჭიროება და ამით შეამციროს უზარმაზარი სოციალურ-ეკონომიკური ხარჯები [14].